دانشمندان ۲۹۳ ژن کلیدی مرتبط با افسردگی را شناسایی کرده‌اند

شناسایی ۲۹۳ ژن جدید مرتبط با افسردگی، راه را برای کشف روش‌های درمانی دقیق، کاهش انگ اجتماعی و پیشگیری مؤثر در افراد مستعد افسردگی، هموار خواهد کرد.

امروزه، دنیای علم به نقطه‌ای رسیده که بررسی دقیق دلایل زیستی ابتلا به اختلال افسردگی و میزان قرارگیری افراد در معرض خطر ابتلا به این بیماری را امکان‌پذیر می‌کند. اکنون، دانشمندان در مطالعه‌ای گسترده، ۲۹۳ واریانت ژنتیکی جدید را شناسایی کرده‌اند که می‌توانند خطر ابتلا به افسردگی را افزایش دهند. این تعداد، ۴۲ درصد از واریانت‌های شناسایی‌شده پیشین بیشتر است.

به‌گزارش نیواطلس، در مطالعه‌ی جدید که یکی از جامع‌ترین پژوهش‌های انجام‌شده در زمینه‌ی ژنتیک افسردگی است، اطلاعات ژنتیکی نزدیک به ۶۹۰ هزار فرد مبتلا به افسردگی و بیش از ۴٫۳ میلیون نفر در گروه کنترل، بررسی شد. در نهایت، پژوهشگران ۶۹۷ واریانت ژنتیکی را که با این اختلال مرتبط هستند، با موفقیت شناسایی کردند. از این تعداد، ۲۹۳ واریانت برای اولین بار کشف شده‌اند.

دستاورد تازه، نتیجه‌ی حدود هشت سال تلاش گروهی بین‌المللی از دانشمندان است که به رهبری دانشگاه ادینبرا و کینگز کالج لندن، با همکاری پژوهشگرانی از دیگر مؤسسات، از جمله دانشگاه کوئینزلند و مرکز مغز و ذهن سیدنی، به ثمر رسید.

افسردگی نتیجه ترکیبی پیچیده از ژن‌ها است

اندا بایرن، پژوهشگر از دانشگاه کوئینزلند، می‌گوید: «پژوهش نشان داد که عوامل ژنتیکی متعددی در افسردگی نقش دارند. یافته‌های ما نشان می‌دهد که افسردگی، نتیجه‌ی ترکیبی پیچیده از ژن‌ها است. این اطلاعات می‌تواند به ما کمک کند تا روش‌های بهتری برای درمان و حمایت از افراد مبتلا به افسردگی بیابیم.»

اگرچه می‌دانیم که ترکیبی از عوامل زیستی و محیطی در ایجاد افسردگی نقش دارند، این نقشه‌ی جامع ژنتیکی، پزشکان را قادر می‌سازد تا سریع‌تر بیماران مستعد را شناسایی کنند و روش‌های درمان مناسب‌تری را ارائه دهند.

سال گذشته، جیکوب کراوس و ایان هیکی از دانشگاه سیدنی، با ارائه‌ی مثالی ساده اما معنادار، توضیح دادند که چرا شناخت نقش ژنتیک در افسردگی حیاتی است:

فرض کنید دو نفر شغل خود را از دست داده‌اند. یکی از آن‌ها ریسک ژنتیکی بالایی برای افسردگی دارد و دیگری نه. فردی که از نظر ژنتیکی آسیب‌پذیر است، این رویداد را تهدیدی برای ارزش شخصی و جایگاه اجتماعی خود تلقی می‌کند و احساس شرم و ناامیدی عمیقی را تجربه خواهد کرد. این فرد حتی ممکن است از ترس شکست دوباره، برای یافتن شغل جدید نیز اقدام نکند. در مقابل، فردی که ریسک ژنتیکی پایینی دارد، این اتفاق را بیشتر به عملکرد شرکت نسبت داده تا خودش و بنابراین، واکنش احساسی متفاوتی نشان می‌دهد.

مثال ارائه‌شده فقط تصویری ساده از وضعیتی بسیار پیچیده است. اما اگر فردی مجموعه‌ای از واریانت‌های ژنتیکی مرتبط با افسردگی را داشته باشد، احتمال ابتلای او به این اختلال، به‌میزان چشمگیری افزایش می‌یابد. چنین افرادی باید از درمان‌های دقیق‌تر و حمایت مناسب‌تری بهره‌مند شوند.

دانشمندان در پژوهش، اطلاعات ژنتیکی افراد را از ۲۹ کشور مختلف و در قالب ۱۰۹ مطالعه بررسی کردند. حدود ۲۴ درصد از شرکت‌کنندگان در پژوهش از پیشینه‌های غیراروپایی بودند و این گستردگی، به شناسایی ۱۰۰ واریانت جدید منجر شد که پیش‌تر، در مطالعات محدود به جوامع اروپایی، کشف نشده بودند. علاوه‌بر این، به تحقیقات بیشتری در زمینه‌ی افسردگی در جوامع آفریقایی نیاز است، زیرا این گروه همچنان در مطالعات جهانی کمتر مورد‌توجه قرار می‌گیرند.

همان‌طور که در بسیاری از بیماری‌های دیگر نیز مشاهده می‌شود، وجود یک واریانت ژنتیکی خاص به‌تنهایی تأثیر چندانی بر افزایش خطر ابتلا به افسردگی ندارد. اما هرچه تعداد این واریانت‌ها در فرد بیشتر باشد، احتمال ابتلا نیز افزایش می‌یابد.

بریتانی میچل، پژوهشگر از دانشگاه کوئینزلند، می‌گوید: «افسردگی یکی از مسائل مهم در حوزه‌ی سلامت است که روزبه‌روز اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. اما هنوز اطلاعات کافی برای پیشگیری و درمان مؤثر آن نداریم.»

مشکلات روانی، همان‌قدر زیستی هستند که بیماری‌هایی مانند بیماری‌های قلبی

بنابراین، شناخت دقیق‌تر نقش ژن‌ها می‌تواند به کشف داروهای جدید و روش‌های درمانی مؤثر نیز کمک کند. حتی بعضی از داروهای موجود، مانند داروهای مرتبط با درمان درد مزمن یا حمله‌خواب، ممکن است در این مسیر دوباره مورد استفاده قرار گیرند. علاوه‌بر دارو، شناسایی افرادی که از نظر ژنتیکی در معرض خطر بیشتری قرار دارند، می‌تواند به آن‌ها کمک کند تا با روش‌‌های خاص، بهتر با استرس‌های روزمره کنار بیایند. استرس یکی از عوامل اصلی تحریک‌کننده افسردگی است.

در پژوهش، واریانت‌های ژنتیکی کلیدی در جایگاه‌های DRD2، FURIN و CYP7B1 شناسایی شدند. این واریانت‌ها در فرآیندهایی مانند التهاب عصبی، تولید نورواستروئیدها و عملکرد سیناپسی نقش دارند. از ۶۹۷ واریانت شناسایی‌شده، ۳۰۸ واریانت در سازوکارهای مرتبط با ارسال و دریافت اطلاعات بین سلول‌های مغزی نقش داشتند.

یافته‌ها‌ی جدید، درک ما را از نقش ژنتیک در اختلالات عصبی مرتبط با افسردگی، به‌طور چشمگیری گسترش می‌دهد و البته، مسیر جدیدی را برای درمان‌های متمرکز بر سازوکارهای خاص باز می‌کند. میچل در پایان می‌گوید: «چنین مطالعات جامع و فراگیری می‌توانند به ما کمک کنند تا درمان‌ها و مداخلات بهتری ارائه دهیم. پژوهش همچنین تأکید می‌کند که مشکلات روانی، همان‌قدر زیستی هستند که بیماری‌هایی مانند بیماری‌های قلبی.»

اولین شواهد قطعی از نقش ژن‌ها در افسردگی در سال ۲۰۱۱ و با شناسایی نشانگر زیستی کروموزوم ۳p25-26 کشف شد. اما در دهه‌ی اخیر، مطالعات متعددی تأیید کرده‌اند که زیست‌شناسی، نقشی انکارناپذیر در خطر ابتلا به افسردگی و شدت آن ایفا می‌کند.

پیش‌تر، ارتباط واریانت‌های ژن DRD2 با اختلالاتی مانند اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی (ADHD)، سندرم تورت و اختلال اضطراب پس از حادثه (PTSD) شناخته شده بود. این ژن در تنظیم دوپامین نیز نقش مهمی دارد. در مقابل، به نظر می‌رسد واریانت‌های ژن‌های FURIN و CYP7B1 بیشتر با افسردگی و اختلالات عصبی مرتبط باشند.

در مجموع، مطالعه نشان داد که عوامل ژنتیکی حدود ۳۷ درصد از وراثت‌پذیری افسردگی را توضیح می‌دهند. ۶۳ درصد باقی‌مانده به عواملی مانند استرس، تروما و سبک زندگی مربوط می‌شود. با‌این‌حال، رقم فوق نشان‌دهنده‌ی تأثیر انکارناپذیر ژنتیک بر افسردگی است.

افرادی که این واریانت‌ها را دارند، به احتمال ۵۰ درصد آن‌ها را به فرزندانشان نیز انتقال می‌دهند. البته، این به معنای قطعیت ابتلای فرزندان به افسردگی نیست، اما در صورت وجود سایر عوامل خطر، احتمال ابتلا نیز افزایش می‌یابد.

در پایان، پژوهشگران می‌گویند شناسایی واریانت‌های ژنتیکی و درک نقش آن‌ها در افسردگی، می‌تواند به کاهش انگ اجتماعی و همچنین، تشخیص‌های نادرست نیز کمک کند. چنین پیشرفتی در نهایت به ارائه‌ی روش‌های درمانی دقیق‌تر و مؤثرتر منجر خواهد شد.